Detener la pérdida ósea maxilar: Causas, síntomas y tratamiento

El término pérdida ósea maxilar describe cualquier forma de reducción de los alvéolos dentarios óseos y de la apófisis alveolar circundante: la parte del maxilar que soporta los dientes. Se pierde tanto la altura (dimensión ósea vertical) como la anchura (dimensión vestíbulo-lingual) de la cresta alveolar. El hueso maxilar es un tejido vivo que se remodela constantemente: los osteoclastos reabsorben la matriz ósea antigua, y los osteoblastos forman hueso nuevo. Si predominan los osteoclastos, se produce una pérdida de masa ósea.

Médicamente, distinguimos dos mecanismos fundamentalmente diferentes:

• Reabsorción fisiológica. Tras la pérdida de un diente, desaparece el estímulo de la presión masticatoria que normalmente estimula al hueso alveolar. En los 12 meses siguientes a la extracción del diente sin sustitución, se pierde típicamente un 25 por ciento del volumen óseo en el alvéolo de extracción, y durante los tres primeros años un total de hasta el 40 al 60 por ciento de la anchura ósea horizontal. // REVIEW: Por favor, verificar los porcentajes exactos según Schropp et al. y Van der Weijden et al.
• Pérdida ósea patológica. En este caso, el hueso se reabsorbe activamente debido a una enfermedad, traumatismo o medicación, y no solo por falta de estimulación. Con diferencia, la causa más importante es la periodontitis: una enfermedad inflamatoria crónica en la que las bacterias de la placa subgingival estimulan al sistema inmunitario para que produzca una respuesta destructiva contra el periodonto de inserción (ligamento periodontal, cemento radicular, hueso alveolar). La pérdida ósea periodontal resultante es el clásico «ladrón silencioso» de la salud dental: suele cursar sin dolor y a menudo solo se nota cuando ya se ha perdido una cantidad considerable de tejido óseo.

  Otros desencadenantes patológicos son los daños traumáticos dentales (por ejemplo, debido al rechinamiento intenso/bruxismo), enfermedades sistémicas como la osteoporosis, e influencias medicamentosas (especialmente los bisfosfonatos y el denosumab en tratamientos oncológicos o de osteoporosis), que en casos extremos pueden conducir a una necrosis de los maxilares (MRONJ). Analizaremos estas causas individualmente en las siguientes secciones, ya que el tratamiento correcto depende directamente de qué mecanismo sea el predominante.

  Mensaje central para los pacientes: El hueso maxilar perdido no vuelve a crecer por sí solo. Sin embargo, en casi todos los casos, la pérdida ósea ya producida puede detenerse, y reconstruirse parcialmente mediante procedimientos de aumento óseo. Cuanto más temprano sea el diagnóstico, más favorable será el pronóstico; por eso es tan importante conocer los síntomas iniciales (sección 3) y los factores de riesgo (sección 2).

La pérdida ósea maxilar rara vez tiene una sola causa. En la práctica clínica, solemos observar una interacción entre una causa principal (generalmente periodontitis) y factores de riesgo adicionales que aceleran la velocidad de reabsorción. A continuación se presentan los siete desencadenantes más importantes:

• Periodontitis (#1). Según el DMS V, alrededor de 11,5 millones de personas en Alemania sufren de periodontitis grave. Las bacterias de la placa subgingival (especialmente Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans) desencadenan una cascada inflamatoria crónica que activa los osteoclastos y provoca una pérdida ósea horizontal o vertical en cuestión de años. Sin tratamiento, un paciente con periodontitis pierde por término medio entre 0,1 y 0,3 mm de altura ósea al año, y significativamente más en evoluciones agresivas. // REVIEW: Por favor, comparar la tasa de progresión con la directriz S3 actual 083-022.
• Pérdida de dientes sin reemplazo con implantes. En cuanto se extrae o se pierde un diente, el hueso alveolar de la zona afectada pierde su estímulo funcional. Los estudios demuestran que: En los primeros 6 meses tras la extracción se pierde hasta una cuarta parte de la anchura ósea, y tras 3 años hasta dos tercios. Un puente o una prótesis removible frenan poco esta atrofia; solo un implante asume la transmisión de la carga al hueso y evita su reabsorción en ese punto.
• Tabaquismo. La nicotina estrecha los vasos sanguíneos y empeora la circulación sanguínea periodontal y el suministro de oxígeno al hueso. Los fumadores tienen un riesgo de periodontitis hasta 4 veces mayor y, si ya padecen periodontitis, pierden hueso mucho más rápido que los no fumadores. Algo especialmente insidioso: fumar enmascara el sangrado de las encías, por lo que la enfermedad pasa desapercibida durante más tiempo.
• Diabetes mellitus. La diabetes mal controlada (HbA1c > 7 %) aumenta el riesgo de periodontitis por un factor de 2 a 3 y acelera la pérdida ósea a través de los productos finales de glicación avanzada (AGEs), que dañan el tejido conectivo y empeoran la cicatrización. A la inversa, una periodontitis activa empeora el control glucémico: un círculo vicioso bidireccional.
• Bisfosfonatos y fármacos antirresortivos (Riesgo de MRONJ). Fármacos como el alendronato, el ácido zoledrónico o el denosumab (para el tratamiento de la osteoporosis o las metástasis óseas) inhiben los osteoclastos y aumentan el riesgo de una osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (MRONJ). Las extracciones, la colocación de implantes o las intervenciones quirúrgicas en estos pacientes requieren especial precaución (véase la sección 9).
• Osteoporosis. Esta enfermedad ósea sistémica también afecta al maxilar, especialmente en mujeres posmenopáusicas. La osteoporosis por sí sola rara vez provoca una pérdida ósea maxilar masiva, pero amplifica de forma medible los efectos de otras causas (periodontitis, pérdida de dientes). El déficit de vitamina D y una baja ingesta de calcio son factores de riesgo modificables.
• Bruxismo y trauma oclusal. El rechinamiento o apretamiento crónico de los dientes genera fuerzas no fisiológicas masivas sobre el periodonto de inserción. Si bien el bruxismo rara vez causa pérdida ósea por sí solo, acelera drásticamente el curso de una periodontitis existente. Una férula de descarga usada por la noche reduce de forma fiable este factor.

De manera adicional, existen causas menos frecuentes: procesos quísticos (quistes radiculares o foliculares), tumores, radioterapia en la región de cabeza y cuello (ORN, osteorradionecrosis), enfermedades autoinmunes graves y malformaciones maxilares congénitas. Sin embargo, para la gran mayoría de los pacientes, predominan los siete factores mencionados, y cada uno de ellos es abordable con un diagnóstico precoz.

Por regla general, la pérdida ósea maxilar cursa sin dolor y, por tanto, a menudo se detecta tarde. Los signos iniciales típicos son visuales o funcionales, no dolorosos, por lo que es aún más importante conocerlos. Los siguientes síntomas deberían alertarle:

• Recesión gingival: los dientes parecen «más largos», los cuellos dentales quedan expuestos y son sensibles al frío o al dulce.
• Triángulos negros entre los dientes (recesión de las papilas interdentales), especialmente en la zona de los dientes anteriores; estéticamente llamativos.
• Migración dental: los dientes individuales se desplazan o se inclinan, aparecen espacios (diastemas), y los contactos de mordida que antes eran estables cambian.
• Movilidad dental: según la clasificación de Miller, Grado I (leve, movilidad horizontal de hasta 1 mm), Grado II (hasta 2 mm), Grado III (movilidad también vertical).
• Prótesis dental desajustada, que empieza a «bailar» al cabo de meses o años, aunque inicialmente encajaba a la perfección: un signo clásico de atrofia de la cresta alveolar.
• Sangrado de encías al cepillarse: el signo precoz más sensible, pero el más inespecífico (también puede ser pura gingivitis sin afectación ósea).
• Mal aliento (halitosis) que persiste a pesar de una buena higiene bucal: indicio de bolsas periodontales profundas con colonización bacteriana anaerobia.
• Dolor a la presión e inflamación en la zona de dientes individuales: signo de un absceso periodontal agudo o de una bolsa ósea descompensada de forma aguda.

La siguiente tabla ayuda con la clasificación:

Importante: La ausencia de estos síntomas no significa que no haya pérdida ósea; en la mayoría de los pacientes con periodontitis, el diagnóstico fiable solo se realiza a través de radiografías. Por ello, recomendamos realizar radiografías de aleta de mordida cada 2 años a partir de los 35 años de edad en el marco de la profilaxis rutinaria, y anualmente en pacientes de riesgo (fumadores, diabéticos, antecedentes familiares de periodontitis).

El diagnóstico de la pérdida ósea maxilar se realiza en varias etapas y combina hallazgos clínicos con técnicas de diagnóstico por imagen. El objetivo es determinar el alcance, el patrón (horizontal frente a vertical), la distribución (generalizada frente a localizada) y la progresión para poder planificar el tratamiento adecuado.

1. Exploración clínica y cribado PSI. Todo diagnóstico periodontal comienza con el Índice de Necesidad de Tratamiento Periodontal (PSI / CPITN). Con una sonda especial de la OMS, se determina la profundidad de sondaje máxima en cada uno de los seis sextantes (maxilar superior e inferior derecho/medio/izquierdo) y cada sextante recibe una puntuación de 0 a 4:

• PSI 0-1: de sano a inflamación leve, sin bolsas > 3 mm.
• PSI 2: cálculo subgingival, profundidades de sondaje de hasta 3 mm.
• PSI 3: profundidades de sondaje de 3,5 a 5,5 mm; sospecha de periodontitis, está indicada una exploración periodontal completa.
• PSI 4: profundidades de sondaje > 5,5 mm; periodontitis manifiesta, es obligatorio realizar un periodontograma completo más radiografías.

2. Exploración periodontal completa (Periodontograma). En caso de PSI 3/4, medimos sistemáticamente en todos los dientes seis profundidades de sondaje, la pérdida de inserción, la afectación de furca (afectación de la bifurcación de las raíces en dientes multirradiculares: grado I leve, II medio, III pasante) y la movilidad dental según Miller (grado 0 a III). El índice de sangrado al sondaje (Bleeding on Probing, BOP) muestra inflamación activa.

3. Radiografías de aleta de mordida (2D). De dos a cuatro imágenes que muestran las coronas y partes de las coronas de los dientes posteriores y la cresta del hueso alveolar. Medida crucial: la distancia entre la unión amelocementaria (LAC) y el hueso alveolar adyacente:

• ≤ 2 mm — fisiológico (corresponde a la anchura biológica más la estructura ósea normal).
• 2 a 4 mm — pérdida ósea de leve a moderada, Estadio I-II según la nueva clasificación de la periodontitis.
• > 4 mm — pérdida ósea patológica avanzada, Estadio III-IV, a menudo con defectos óseos verticales.

4. Ortopantomografía (OPG, radiografía panorámica). Imagen panorámica de todos los dientes y ambos maxilares en una sola toma, con una dosis baja de radiación. Ideal para el diagnóstico inicial, evaluación de la cresta alveolar antes de implantes y detección de quistes o muelas del juicio impactadas. Inconvenientes: distorsiones, estructuras superpuestas, ausencia de información tridimensional.

5. Tomografía Computarizada de Haz Cónico (CBCT / DVT, 3D). Representación tridimensional con resolución submilimétrica. Permite la medición precisa de la altura, la anchura y la calidad ósea (densidad ósea según Lekholm & Zarb D1-D4); indispensable antes de implantes, intervenciones quirúrgicas complejas y en caso de sospecha de necrosis maxilar. La dosis de radiación de un CBCT es mucho menor que la de un TC médico clásico, pero mayor que la de una OPG; utilizamos el CBCT de forma específica y solo con indicación médica justificada.

6. Parámetros de laboratorio. Ante la sospecha de causas sistémicas (osteoporosis, diabetes, déficit de vitamina D), complementamos el diagnóstico con análisis de sangre: HbA1c (control de la diabetes), 25-OH-vitamina D (rango objetivo 30-50 ng/ml), calcio, hormona paratiroidea y —en caso de antecedentes de uso de bisfosfonatos— una documentación exacta de la medicación, dosis y duración.

A partir de la combinación de estos hallazgos, establecemos una clasificación por Estadio (Stage I-IV para la gravedad) y Grado (Grade A-C para la tasa de progresión) según la clasificación internacional de la periodontitis revisada en 2018. Esta clasificación guía directamente las decisiones terapéuticas que describimos en las siguientes secciones.

La respuesta corta: Sí, en la gran mayoría de los casos. La respuesta detallada depende de qué causa sea la predominante y de lo temprano que comience la intervención. La pérdida ósea periodontal, la forma más común con diferencia, se puede detener de forma fiable mediante el tratamiento sistemático de la periodontitis (PAR) según la directriz del G-BA de 2021. Los objetivos terapéuticos están claramente definidos:

• Reducción de todas las profundidades de sondaje a ≤ 4 mm sin sangrado al sondaje (índice BOP < 10 %).
• Ninguna reducción ósea radiológica adicional en el seguimiento a los 12 meses.
• Ningún aumento o solo aumento mínimo de la movilidad dental.

Nivel de evidencia: En estudios de cohortes prospectivos, alrededor del 70 al 80 por ciento de los pacientes muestran un estado óseo estable a los 12 meses tras completar el tratamiento periodontal antiinfeccioso más un Tratamiento Periodontal de Soporte (TPS) estructurado, y muestran mejoras medibles adicionales en los años siguientes. En combinación con procedimientos regenerativos (proteínas derivadas de la matriz del esmalte, RTG, material de injerto óseo), en defectos intraóseos adecuados se logra incluso una regeneración parcial, con una ganancia de hueso típica de 2 a 4 mm en el defecto en un plazo de 12 a 24 meses. // REVIEW: Por favor, comparar los porcentajes concretos y las tasas de regeneración con la directriz S3 actual 083-043 y el Consenso de Sanz et al. 2020.

Existen cuatro factores cruciales para el éxito del tratamiento, que abordamos explícitamente en la consulta informativa:

1. Deshabituación tabáquica. Fumar es el principal factor pronóstico negativo individual; si se continúa consumiendo tabaco, la tasa de éxito disminuye considerablemente. Colaboramos con programas certificados para dejar de fumar de la comunidad médica de Múnich.
2. Control de la diabetes. El objetivo es lograr una HbA1c < 7 % mucho antes de comenzar el tratamiento; en caso de diabetes mal controlada, el éxito del tratamiento y la estabilidad ósea están en riesgo.
3. Tratamiento Periodontal de Soporte (TPS). La estabilidad a largo plazo real se decide en la fase de TPS, no en el tratamiento inicial. Se estandarizan intervalos de 3 a 6 meses según el riesgo individual.
4. Higiene bucodental rigurosa en casa. Técnica de Bass modificada, limpieza interdental, si procede cepillo de dientes eléctrico: sin este componente, el biofilm y la inflamación vuelven en pocas semanas.

La pérdida ósea no periodontal secundaria a la pérdida de dientes también se puede prevenir (mediante la colocación oportuna de implantes, idealmente entre los 3 y 6 meses posteriores a la extracción) o compensarse de forma retrospectiva con procedimientos de aumento óseo (no se revierte, pero se compensa funcionalmente). En la siguiente sección describiremos el procedimiento exacto del tratamiento periodontal (PAR) sistemático.

Desde julio de 2021, el tratamiento sistemático de la periodontitis sigue la directriz revisada del G-BA. Una vez establecido el diagnóstico (PSI 3 o 4 más hallazgos radiográficos), los asegurados del sistema público tienen derecho a toda la cadena de servicios, incluido el cuidado de seguimiento estructurado durante dos años. El proceso se divide en cinco etapas claramente definidas:

1. Diagnóstico periodontal y consulta informativa (Nivel 1). Periodontograma completo (profundidades de sondaje, pérdida de inserción, afectación de furca, movilidad, sangrado BOP), diagnóstico por radiología y consulta detallada sobre el diagnóstico, estadio/grado, pronóstico y responsabilidad del paciente. Duración: de 45 a 60 minutos.
2. Tratamiento previo: Instrucción de higiene oral (IHO) más limpieza dental profesional (profilaxis, Nivel 2). Capacitación de cepillado individualizada con la técnica de Bass modificada, limpieza interdental y adaptación de los accesorios. Solo cuando se documenta una buena higiene bucal (BOP < 20 %, Índice de placa < 20 %) se pasa al tratamiento propiamente dicho. Sin este paso, las intervenciones quirúrgicas posteriores son mucho menos exitosas.
3. Tratamiento antiinfeccioso («periodoncia cerrada», Nivel 3). Raspado y alisado radicular subgingival (RAR) en todos los dientes afectados, generalmente bajo anestesia local en una o dos sesiones de 60 a 90 minutos. Objetivo: eliminación completa del biofilm de las bolsas, alisado de las superficies radiculares. En casos seleccionados, se complementa con antibióticos coadyuvantes (amoxicilina + metronidazol) tras una prueba microbiológica en casos de evolución agresiva.
4. Reevaluación tras 3 a 6 meses (Nivel 4). Nueva evaluación completa del estado periodontal. Las bolsas que siguen siendo de ≥ 6 mm de profundidad tras el tratamiento antiinfeccioso o que continúan sangrando se marcan para la fase quirúrgica: limpieza periodontal quirúrgica abierta (cirugía a colgajo o de acceso), complementada en casos de defectos óseos verticales con procedimientos regenerativos: proteínas derivadas de la matriz del esmalte (Emdogain), Regeneración Tisular Guiada (RTG) con membrana reabsorbible o injertos óseos autólogos/xenogénicos.
5. Tratamiento Periodontal de Soporte (TPS, Nivel 5). Cuidado de seguimiento estructurado durante 2 años, y luego continuación como profilaxis de por vida. Intervalos según el perfil de riesgo: 3 meses para alto riesgo (fumadores, diabéticos mal controlados, Estadio IV), 4 a 6 meses para riesgo medio, 6 meses para riesgo bajo. En cada cita de TPS: estado de sangrado/placa, limpieza de retoque en las bolsas remanentes, orientación sobre higiene oral y aplicación de barniz de flúor si es necesario.

Por qué esta estructura es tan eficaz: La pérdida ósea no se detiene mediante un único procedimiento, sino a través de la reducción constante de la carga bacteriana durante años. Los estudios demuestran que los pacientes con TPS regular mantienen su dentición estable durante décadas, mientras que los pacientes sin TPS pierden una parte considerable de los beneficios del tratamiento en un plazo de 5 a 10 años.

Puede encontrar una descripción detallada de nuestro flujo de trabajo para el tratamiento periodontal (con asignación de citas y facturación a aseguradoras públicas y privadas) en nuestra página de Periodoncia en München-Bogenhausen.

Cuando la pérdida ósea ya está tan avanzada que no sería posible colocar implantes sin realizar un aumento previo, o cuando hay que compensar defectos estéticos, se recurre a la regeneración ósea quirúrgica. Una comparación directa de los cuatro procedimientos más importantes:

Los aumentos óseos suelen ser servicios de pago privado; la suma real depende de cada caso. Recibirá un plan de tratamiento y presupuesto vinculante tras el diagnóstico.

Materiales utilizados: En la ROG y en la elevación de seno maxilar, solemos emplear material de injerto óseo xenogénico (bovino, p. ej., hueso bovino desproteinizado); tiene un buen respaldo en estudios sobre osteoconducción y se reabsorbe de forma muy lenta. Como alternativa, se emplean materiales aloplásticos (fosfato betatricálcico sintético, hidroxiapatita) o hueso autólogo de la zona quirúrgica. Para fijar la formación ósea se utiliza una membrana de colágeno reabsorbible, que impide que crezca el tejido blando y da tiempo al hueso para cicatrizar e integrarse.

Dolor y tiempo de reposo: La elevación de seno maxilar y la ROG se realizan bajo anestesia local y, si se desea, con sedación adicional. Los 3 primeros días tras la intervención suelen conllevar una ligera hinchazón y, en casos más raros, un dolor que se controla bien con analgésicos convencionales (ibuprofeno). Baja laboral de 1 a 3 días, dependiendo de la profesión. Se deben suspender las actividades deportivas y el esfuerzo físico entre 7 y 10 días.

Con el aumento de la edad, estadísticamente también aumenta la reabsorción del hueso maxilar. La cuestión es qué proporción es fisiológica (acorde a la edad) y cuál es patológica (debida a una enfermedad). Esta distinción decide directamente el tratamiento correcto y el pronóstico.

Atrofia fisiológica de la cresta alveolar. Tras la pérdida de un diente, la pérdida ósea en la zona edéntula sigue avanzando durante décadas porque falta de manera permanente el estímulo funcional de la masticación. En las personas mayores que han usado prótesis completas durante muchos años, solemos observar una reducción considerable de la altura de la cresta alveolar: en la mandíbula inferior (maxilar inferior) hasta 10 mm, y en el maxilar superior (con neumatización de los senos maxilares) a menudo incluso más. Esta forma no es un síntoma de enfermedad, sino la consecuencia de la falta de estímulo. En algún momento las prótesis dejan de encajar, se acumulan los problemas de retención y los puntos de presión.

Procesos patológicos en personas mayores. Existen tres factores asociados a la edad que intensifican enormemente la pérdida ósea maxilar patológica:

• Bisfosfonatos y antirresortivos para el tratamiento de la osteoporosis: riesgo de MRONJ en extracciones dentales e implantes (véase la siguiente sección).
• Diabetes tipo 2 mal controlada, a menudo con manifestación tardía en edad de jubilación, que acelera la pérdida ósea periodontal.
• Disminución de la destreza manual (artrosis en las manos, limitaciones cognitivas) que dificulta la higiene bucal y fomenta la acumulación de placa.

Recomendaciones concretas para pacientes a partir de los 65 años:

1. Revisiones odontológicas periódicas. Al menos 2 veces al año; en portadores de prótesis cada 6 meses, lo que incluye la revisión del ajuste y la inspección de la mucosa oral.
2. Implantes en lugar de o como complemento a una prótesis completa. Dos a cuatro implantes en el maxilar inferior (la denominada prótesis «All-on-4» o prótesis sobre Locators) mejoran considerablemente la fuerza masticatoria y la calidad de vida, además de frenar localmente la atrofia del reborde alveolar. Incluso en caso de pérdida ósea avanzada, la mayoría de las veces se pueden emplear sistemas de implantes modernos, si es necesario tras un injerto óseo.
3. Optimización nutricional para la salud ósea. Rango objetivo de vitamina D (25-OH): 30 a 50 ng/ml (algo que la mayoría de los ancianos en el sur de Alemania no alcanzan sin suplementos). Ingesta diaria de calcio: 1.000 a 1.200 mg. Vitamina K2 para la mineralización ósea, especialmente si ya existe osteoporosis.
4. Cepillo eléctrico con mango grueso y sensor de presión: mejora considerablemente la higiene bucal en caso de destreza manual limitada.
5. Cooperación con el médico de cabecera. Antes de iniciar un tratamiento con bisfosfonatos o cualquier intervención odontológica invasiva durante este, debe haber una estrecha coordinación; una simple llamada previene en caso de duda complicaciones graves.

Mensaje importante: La pérdida ósea en la vejez no es un destino ineludible. La mayoría de los procesos se pueden frenar, y muchos incluso detener. También a los 75 u 80 años se pueden realizar con éxito tratamientos de implantes, periodoncia y aumentos óseos, siempre que al principio se lleve a cabo una evaluación sistémica (medicación, diabetes, metabolismo óseo). En nuestra consulta tratamos regularmente a pacientes que están en su octava o novena década de vida.

La osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (MRONJ) (anteriormente BRONJ: osteonecrosis de los maxilares asociada a bisfosfonatos) es una complicación rara pero grave en pacientes que toman ciertos medicamentos. Afecta especialmente a:

• Bisfosfonatos (orales: alendronato, risedronato, ibandronato para el tratamiento de la osteoporosis; intravenosos: ácido zoledrónico, pamidronato en oncología).
• Denosumab (Prolia en osteoporosis, XGEVA en metástasis óseas).
• Medicamentos antiangiogénicos como bevacizumab y sunitinib en oncología.

Mecanismo patogénico y riesgo. Estos fármacos inhiben a los osteoclastos e influyen en el crecimiento de los vasos sanguíneos. Se acumulan en el hueso, especialmente en el hueso maxilar (donde la remodelación es muy activa), y permanecen en él a veces durante años. Si se produce una herida (extracción, implante, punto de presión de una prótesis), el hueso de esa zona ya no puede curar: la región afectada se «necrosa», el hueso queda expuesto y permanece abierto. Las consecuencias son dolor, infecciones, fístulas y, en casos extremos, fracturas patológicas del maxilar.

Clases de riesgo por estadio:

• Riesgo bajo: Pacientes bajo tratamiento oral con bisfosfonatos durante < 3 años sin factores de riesgo adicionales (cortisona, diabetes, tabaquismo). Riesgo < 1 % por extracción.
• Riesgo medio: Bisfosfonatos orales ≥ 3 años o con factores de riesgo adicionales; tratamiento con denosumab por osteoporosis. // REVIEW: Por favor, verificar los datos de riesgo con la directriz actual de la DGZMK sobre «Osteonecrosis de los maxilares».
• Riesgo alto: Bisfosfonatos intravenosos o denosumab en dosis oncológicas. Riesgo de hasta el 10 % por intervención invasiva sin profilaxis.

Flujo de trabajo preventivo en nuestra clínica:

1. Antes de comenzar el tratamiento (lo ideal): Todo paciente que deba iniciar un tratamiento con bisfosfonatos o denosumab es derivado por el médico internista o el oncólogo para una valoración odontológica. Saneamos todos los focos infecciosos y periodontales, extraemos los dientes con mal pronóstico y establecemos una situación protésicamente higiénica antes de que comience a administrarse la medicación.
2. Durante el tratamiento en curso: Las intervenciones invasivas (extracción, colocación de implantes, periodoncia quirúrgica) solo se llevan a cabo cuando hay una indicación clínica estricta; en caso necesario, tras un acuerdo interdisciplinar con el oncólogo o internista tratante. Profilaxis antibiótica (típicamente amoxicilina 3 × 750 mg/día), protocolo de higiene oral perioperatoria con clorhexidina al 0,2 % y cierre primario cuidadoso de la herida.
3. Los pacientes deben contactarnos si: Tienen el hueso expuesto, heridas que no cicatrizan, dolor persistente de encías o fístulas; cualquiera de estos hallazgos requiere una evaluación odontológica en un plazo de 48 horas.

Si se ha desarrollado una MRONJ: El tratamiento depende del estadio (0 a III según la clasificación de la AAOMS) y va desde el manejo conservador (enjuagues antibacterianos, antibióticos, eliminación cuidadosa de los márgenes necróticos) hasta la resección quirúrgica en una clínica especializada en cirugía oral y maxilofacial. La coordinación con el médico prescriptor sobre un descanso farmacológico (Drug Holiday) es una decisión individual y no se puede recomendar de forma general.

Para los pacientes con antecedentes de uso de bisfosfonatos: No tengan miedo de ir al dentista. Precisamente el saneamiento preventivo y la profilaxis rigurosa son la mejor protección; el riesgo de desarrollar MRONJ es siempre mayor si se deja el problema sin tratar que si se aborda bajo control médico y odontológico.

En paralelo al tratamiento odontológico, la pérdida ósea se puede influir de forma medible mediante medidas concretas en la alimentación y el estilo de vida. Los cinco pilares siguientes se basan en la evidencia y son aplicables en la situación de casi cualquier paciente.

1. Vitamina D. La vitamina D es esencial para la absorción intestinal del calcio y para la mineralización ósea. Rango objetivo para los niveles séricos de 25-OH vitamina D: de 30 a 50 ng/ml (75 a 125 nmol/l). En el sur de Alemania, muy pocos adultos lo alcanzan sin suplementos (sobre todo en invierno). La suplementación típica oscila entre las 1.000 y 2.000 UI (25 a 50 µg) diarias; y, de forma puntual, en dosis mayores si hay una deficiencia comprobada. Para prescribir la dosis correcta es imprescindible un análisis de laboratorio previo prescrito por el médico de familia.

2. Calcio. La recomendación oficial de la Sociedad Alemana de Nutrición es de 1.000 mg al día para adultos, y 1.200 mg para mujeres tras la menopausia y hombres mayores de 65 años. Buenas fuentes: Lácteos (200 ml de leche = aprox. 240 mg), quesos curados (30 g de Emmental = aprox. 300 mg), verduras de hoja verde, brócoli, almendras, aguas minerales ricas en calcio (> 150 mg/l). La suplementación con pastillas se debe realizar solo si hay un déficit documentado, ya que las sobredosis pueden entrañar riesgos cardiovasculares.

3. Dejar de fumar. El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más importante para la pérdida ósea en el maxilar. Tras solo 12 meses sin fumar, el riesgo de progresión de la periodontitis se asemeja al de un no fumador. En Múnich colaboramos con los cursos para dejar de fumar de la asociación de médicos; en la actualidad, también las aseguradoras médicas públicas asumen el coste de los programas estructurados.

4. Control de la diabetes. Los pacientes que tienen periodontitis y diabetes tipo 2 al mismo tiempo deben integrar activamente el control de la HbA1c en la planificación de su tratamiento odontológico. Una HbA1c < 7 % mejora notablemente la tasa de éxito del tratamiento periodontal, mientras que una HbA1c > 8,5 % acelera la destrucción del hueso. Y a la inversa: un tratamiento periodontal constante puede reducir el nivel de HbA1c entre 0,3 y 0,5 puntos porcentuales, por lo que tratar la periodontitis es también una forma activa de tratar la diabetes.

5. Vitamina K2 y otros micronutrientes. La vitamina K2 (Menaquinona MK-7) activa la osteocalcina y la proteína Gla de la matriz, apoyando así la mineralización ósea. Las buenas fuentes son los alimentos fermentados (natto, chucrut), algunos tipos de quesos y la carne oscura de pollo. Resulta razonable tomar suplementos de 100 a 200 µg/día si ya existe una osteoporosis diagnosticada o se sigue un tratamiento con bisfosfonatos (siempre previa consulta al médico). La vitamina C (enlaces cruzados del colágeno), el magnesio (estructura ósea) y los ácidos grasos omega-3 (modulación de la inflamación) complementan una dieta saludable para los huesos.

Lo que debe evitar: Refrescos muy azucarados (desmineralización por los ácidos y a su vez efecto proinflamatorio), consumo excesivo de alcohol (> 20 g al día; inhibe los osteoblastos y altera la función de la vitamina D), falta crónica de sueño (aumenta el cortisol, agrava el bruxismo) y dietas reductoras muy extremas y no supervisadas. En la última sección le explicamos cómo implementamos toda esta prevención en nuestra clínica de manera concreta.

La Dra. Christina Dickel y su equipo tratan a pacientes de Oberföhring, Bogenhausen, Johanneskirchen, Englschalking y de todo el noreste de Múnich que sufren de pérdida ósea maxilar. Nuestro enfoque combina el diagnóstico moderno en 3D, un tratamiento periodontal estructurado de acuerdo con la directriz del G-BA de 2021 y, en intervenciones de aumento óseo, una estrecha cooperación con especialistas en implantes y cirujanos maxilofaciales dentro de nuestras instalaciones y en la red de profesionales de Múnich.

Nuestra gama de servicios para la pérdida de hueso maxilar:

• Diagnóstico con CBCT (TCHC) en la propia consulta. Análisis óseo tridimensional con resolución submilimétrica; indispensable antes de intervenciones periodontales complejas, implantes y ante cualquier sospecha de necrosis maxilar.
• Consulta de Periodoncia con exploración periodontal completa, determinación del estadio/grado según la clasificación internacional, planificación de tratamiento individualizado y seguimiento impecable más allá de la fase de TPS de 2 años.
• Tratamiento periodontal regenerativo con proteínas de la matriz del esmalte (Emdogain), membranas de ROG y materiales de injerto óseo para defectos intraóseos: en casos seleccionados y en estrecha cooperación con las clínicas quirúrgicas de nuestros socios.
• Cooperación con Implantología y Cirugía de Elevación de Seno. Ya se trate de una elevación de seno interna o externa, de ROG o de un injerto en bloque, planificamos el injerto óseo en equipo con el implantólogo y supervisamos la fase protésica en nuestra clínica. Detalles sobre el procedimiento: Elevación de seno en München-Oberföhring.
• Prevención de MRONJ y asesoramiento sobre riesgos para pacientes bajo medicación con bisfosfonatos, denosumab o terapia antiangiogénica: saneamiento preventivo previo al tratamiento farmacológico y riguroso protocolo ante intervenciones invasivas con la medicación en curso.
• Citas de urgencia en caso de inflamaciones agudas, dientes con una gran movilidad o sospecha de MRONJ (generalmente en un plazo de 24 horas).

Asignación de citas y cómo localizarnos. Puede comunicarse con nosotros en línea a través de nuestro sistema de reservas, por teléfono o por correo electrónico. Nuestra clínica está convenientemente ubicada, a pocos minutos a pie de la línea de metro U4 (Arabellapark), y disponemos de amplias plazas de aparcamiento directamente en el edificio. Hablamos alemán e inglés.

Lo que debe traer a su primera cita. Su tarjeta del seguro, la cartilla de bonificaciones (Bonusheft, si dispone de ella), una lista actualizada y completa de sus medicamentos (especialmente si usa bisfosfonatos o denosumab), todas las radiografías o informes médicos recientes, e información sobre enfermedades coexistentes conocidas como la diabetes, la osteoporosis, válvulas cardíacas artificiales o trastornos de la coagulación. En caso de inflamación aguda, le rogamos que nos avise brevemente por teléfono con antelación para que, dado el caso, podamos programar una cita de urgencia para el mismo día.

Después de la primera cita. Recibirá un plan de tratamiento y presupuesto individual, instrucciones por escrito sobre higiene bucal, una clara recomendación sobre diagnósticos adicionales (analíticas, CBCT en caso necesario) y, si está indicado, una cita para el tratamiento periodontal previo. En caso de que se prevea colocar un implante tras el aumento óseo, planificaremos el plazo de manera transparente: entre 3 y 6 meses de cicatrización tras el injerto óseo, otros 3 meses de osteointegración tras poner el implante, y finalmente la colocación de la prótesis definitiva. Toda la cadena de tratamiento quedará bajo nuestra supervisión. Encontrará información detallada sobre la Implantología en München-Bogenhausen.